科学:基因会慢慢吞噬身体的免疫记忆吗?

时间:2017-04-19 06:22:10166网络整理admin

通过PHYLLIDA BROWN你的免疫系统如何“记住”老敌人它如何能够产生特定的防御细胞营,记住每一个新感染,同时仍保持防御细胞数量和类型的总体平衡诸如此类的问题对于了解如何在自身免疫性疾病,艾滋病和癌症中出现问题时修复免疫系统至关重要,但答案尚不清楚现在英国的研究人员正在从患有急性病毒感染的人的研究中获得新的线索,例如腺热,水痘和艾滋病毒感染的早期阶段他们的发现支持越来越多的证据表明免疫系统的记忆需要比想象的更多“慢跑”他们的工作可以带来新的治疗方法研究的核心是一个非常重要的基因,它在大多数物种中都是保守的这种被称为bcl-2的基因在人类中最为人所知,因为它在出错时会起作用当它过度活跃时,身体会产生过多的白细胞,这会导致某些白血病但是当它正常运作时,bcl-2调节免疫系统的T细胞数量现在,伦敦皇家自由医院的Arne Akbar,Mike Salmon,George Janossy及其同事研究了患有水痘和Epstein-Barr病毒的人群中的bcl-2 - 这是腺热的原因患者的免疫系统通过激活大量特异性识别病毒的特定T细胞亚群对这些感染迅速作出反应如果它返回,这些细胞被“准备好”以响应感染然而,在短时间内,大多数这些细胞都会消失如果他们不这样做,细胞数量的平衡会受到干扰细胞犯下“自杀” - 一种称为细胞凋亡的程序性细胞死亡科学家已经证明bcl-2可以预防某些细胞群中的细胞自杀并且他们发现,与健康受试者相比,bcl-2在病毒感染患者的致敏T细胞中的活性要低得多在凋亡细胞中发现低水平的基因表达但现在皇家自由科学家认为,有证据表明该基因可以防止成熟T细胞凋亡乍一看,这看起来像一个悖论那些准备应对感染的细胞也很容易自杀,因为它们缺乏bcl-2那么他们怎么能“记住”下次的感染阿克巴尔及其同事说,答案可能是“记忆可能比我们想象的更具活力”一些研究表明,在感染后很长一段时间内,来自入侵生物体的少量抗原仍留在体内如果细胞不断受到这些抗原的刺激,它们会表达更多的bcl-2,从而保护它们免受自杀在实验室中,皇家自由小组测试了患者的血液样本他们发现这些患者的引发细胞可以通过向培养物中添加信使蛋白或称为白细胞介素-2的细胞因子来“拯救” IL-2由免疫系统的CD4细胞产生,并通过致敏细胞刺激bcl-2的产生另一种拯救细胞的方法是添加成纤维细胞,一种也能阻止细胞凋亡的组织细胞(Journal of Experimental Medicine,vol 178,p 427)这些发现有助于揭示HIV感染者免疫系统中出现的一些异常现象研究人员知道,在HIV阳性患者中,与健康人相比,更多的T细胞会自杀由于病毒在他们体内持续存在,他们的免疫系统会不断受到过度刺激,直到T细胞疲惫不堪并且无法应对新的感染另一个问题是病毒在淋巴结和其他地方杀死了许多CD4细胞因此,他们的一些细胞因细胞凋亡而死亡,其他细胞使IL-2直接被HIV杀死直到现在,Janossy说,科学家试图解释这些问题而不研究bcl-2的作用,但现在皇家自由科学家已经证明,艾滋病病毒阳性人群的淋巴结中的细胞产生的bcl-2蛋白比正常人少通过将基因的表达保持在较高水平,可以恢复HIV患者的免疫系统吗该小组对这个想法感兴趣,但警告说还没有明显的,安全的治疗方法:IL-2可以过度激活免疫系统,并且必须仔细监测bcl-2蛋白的水平,